علت بیماری آلزایمر کشف شد

دانشمندان موفق به کشف مکانیسمی شده‌اند که طی آن ارتباطات درون مغزی در مراحل ابتدایی شکل گیری آلزایمر نابود می‌شود.

aal.jpg

به گزارش بازده به نقل از مهر، این مطالعه پزشکی که توسط دانشمندان دانشگاه نیو ساوت ولز استرالیا انجام شده می‌تواند دریچه‌ای نوین به سوی تشخیص و درمان آلزایمر به عنوان یکی از بیماری‌های اصلی زوال عقل در دنیا بگشاید.

آلزایمر در سراسر دنیا در حال شیوع پیدا کردن است. هم اکنون تخمین زده می‌شود که ۵.۳ میلیون تن تنها در امریکا به این بیماری مبتلا باشند. تاکنون تلاشهای پزشکی زیادی برای درمان این بیماری صورت گرفته اما یافته‌هایی که حاصل شده بسیار اندک بوده است. استفاده از داروها و همچنین درمان مافوق صوت برای مقابله با پلاک‌های ساخته شده در مغز از جمله این یافته‌ها بوده است.

اما در خلال این تحقیقات کمتر به ریشه اصلی بروز این بیماری پی برده شده است و آنچه که دانشمندان در استرالیا انجام داده‌اند چیزی نیست جز نگاه عمقی به این بیماری و علل شکل‌گیری آن.

آنها از چنین زاویه‌ای به بیماری آلزایمر نگاه کرده‌اند تا به درک بهتری از چگونگی متلاشی شدن برخی بافت‌ها در مغز از جمله ساختار ارتباطی نورون‌ها موسوم به سیناپسها دست یابند.

این ارتباطات برای عمکلرد مغز حیاتی هستند، به ویژه برای شکل‌گیری خاطرات. تصور دانشمندان بر این است که این ارتباطات در مراحل ابتدایی شکل‌گیری آلزایمر نابود می‌شود اما اینکه این رویداد چگونه رخ می‌دهد همواره به مثابه یک راز بوده است.

دانشمندان در این بررسی بر روی پروتئینی متمرکز شدند که در واقع می‌توان آن را مولکول چسبنده سلول عصبی نامید. آنها با بررسی دقیق بافتی از هیپوکامپوس مغز، یعنی جایی که نخستین نشانه‌های آلزایمر در آن روی می‌دهد متوجه شدند که سطح این پروتئین در بافت مغزی بیماران آلزایمری به مراتب کمتر از مغزهای سالم است.

از این رو دانشمندان دانشگاه نیو ساوت ولز استرالیا به این باور رسیده‌اند که کم شدن میزان این پروتئین در سیناپسهای مغزی می‌تواند نقش مهمی در ابتلای فرد به آلزایمر ایفا کند.

 

 

//بازده//

مطالب پیشنهادی:

با مشارکت روسیه خطوط ریلی ایران برقی می‌شود

سرمایه‌گذاری میلیاردی خارجی‌ها در دو پروژه کشور

قطب سوم خودروسازی کشور راه‌اندازی می‌شود

 

به اشتراک بگذارید:

Submit to FacebookSubmit to Google PlusSubmit to Twitter

پاسخ دهید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *

شما می‌توانید از این دستورات HTML استفاده کنید: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <strike> <strong>